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大湾区大学筹建获进展 松山湖校区第一标段封顶******
中新社东莞1月6日电 (李映民 李纯)大湾区大学(松山湖校区)第一标段6日全面封顶。这标志着该学校筹建工作迈入新阶段，大湾区大学(松山湖校区)预计2023年完成教学区建设并投入使用。
大湾区大学是粤港澳大湾区集聚全球高端创新资源要素的重要平台，该大学将设置两个校区，总面积达2350亩，其中东莞松山湖校区总占地面积约256亩，总建筑面积约24.8万平方米，总投资约22.34亿元人民币。此次全面封顶的松山湖校区第一标段总建筑面积约11万平方米，主要包括教学楼、宿舍楼、体育馆及食堂等。
此外，已于2022年8月开工的第二标段进展喜人，目前完成了基础工程和基坑工程施工，正全面推进主体工程建设，其中9号楼、12号楼将近封顶，总计完成约5万平方米。连同第一标段，大湾区大学(松山湖校区)已完成主体结构约16万平方米，为学校办学申报和开办招生创造了良好条件。
大湾区大学(松山湖校区)作为大湾区大学的启动校区，既是学校向社会亮相的重要名片，也是学校广泛吸纳英才、培养人才的重要承载地。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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